第530章 繁忙的一夜(第2页)

 两个人仿佛都没有想到后果竟然会这么严重一样,整个人眼中都充斥着担惊受怕。 

 见状。 

 肖尧和管前师兄纷纷摇了摇头。 

 虽然无奈,但他们还是迅速的为现在的情况做出了相应的反应。 

 处理完3号病人的情况,两个人便一前一后的回到了值班室里。 

 “唉!” 

 “说也说不清,就仿佛我们能害了他们一样。” 

 管钱师兄坐在电脑桌前,长叹了一口气,从抽屉里掏了根巧克力出来,一边啃着巧克力棒,一边操控着鼠标和电脑,翻看着病历。 

 “可不是嘛。” 

 “听点医生的话,也能自己少受点罪,你说何苦,明明再坚持几个小时就行了。” 

 肖尧赞同的点了点头,接着。将刚刚3号床病人的相关情况写入了前一天晚上的值班记录中,明天上午进行早晚交接班的时候,他需要和同事们说清楚才行,防止有遗漏。 

 “3号床病人谁负责的?” 

 “隔壁的,侯医生。” 

 “啧,明天上班之后,估计他都点懵。” 

 “肯定啊,好家伙,这要是我手底下的病人,我也点懵了。” 

 就在两个人有一搭没一搭的聊着天的时候,突然护士又来了。 

 “肖医生,管医生。” 

 “6号床出事了!” 

 听见这几个简单的字后,肖尧和管钱师兄两个人对视一眼,立刻二话不说的直接狂奔,朝着6号窗所在的病房跑。 

 两个人脸色都有些难看,准确的应该说成是凝重才更为合适。 

 尤其是肖尧,这眉头紧皱的,就跟上了一把锁一样,都快能开天眼的程度。 

 如果他没有记错的话…… 

 6号床病人好像是一位44岁的中年大叔,得的是特发性肺纤维化。 

 这个名字听起来似乎没什么太特别的。 

 但实际上特发性肺纤维化是一种,到现在为止都原因不明,以弥漫性肺泡和肺泡结构紊乱最终导致的肺间质纤维化为特征的疾病。 

 按病程的话会有急性,亚急性和慢性之分。 

 其中会以hanmman-rich综合症属急性型,临床上的话,更多的见到的都是亚急型和慢性型,很多国外的学者都将这种病叫做引源性致纤维性肺泡炎。 

 这种病是散发病。 

 发病率是每10万个人里面大概有3~5个人会发病,占所有间质性肺病的65%左右。 

 基本上都是在50岁到70岁之间,但是也有更大或者是更小的。 

 就像这位6号床病人的中年大叔一样。 

 而且得了这种病…… 

 唉! 

 虽然当医生的不该这么说,应该时刻都抱着一种我一定要把病人救回来的心态去努力才对,但实在是…… 

 怎么说呢? 

 这种病甭管是早期还是晚期,救回来的可能性其实都不大,这么说其实都有点委婉了…… 

 早期病例即使是对激素治疗有反应,但是生存率一般也就是5年左右吧,超过5年的甚至是活下来的,根本就没有。 

 “不好弄啊。” 

 “尽力而为吧。” 

 管钱师兄自然也是知道6号床病人的详细情况,站在病房门外,对着肖尧摇摇头后,算得上是给肖尧打了一针提前针后,便推门走了进去。 

 果不其然。 

 进去后一检查,发现是呼吸衰竭了! 

 二话不说的赶紧就推进了抢救室里,然而,这个结果,确实只能说……尚在意料之中了。 

 半小时之后。 

 随着手术灯灭下,早就等候在门口的家属们一拥而上。 

 “对不起。” 

 “我们已经尽力了。” 

 肖尧和管钱师兄摘下了两条白色口罩,对着家属们摇了摇头后,便默默的离开了。 

 至于后续的事情,自然会有其他人负责。 

 他们现在也需要休息一下,然后迎接接下来即将到来的战斗。 

 …… 

 回到值班室里。 

 气氛有点沉默,没有刚开始的那么轻松。 

 “怎么说。” 

 “虽然家属们很伤心,但其实出现这样的结果,应该也是在预料之中了吧。” 

 管钱师兄率先开口说道。 

 “对于特发性肺纤维化这种特殊的疾病,耗费了这么多年,到了今天为止,关于这个发病机制及其过程也只能说是摸索了,大概有个80%左右了,还差20%都不知道。” 

 “有这么多了?” 

 肖尧惊讶的抬头。 

 “嗯,我上大学的老师家里有人就是因为这个特发性肺纤维化去世的,所以他很关注这些进展以及相关文献,前几天打电话的时候还跟我说来的。” 

 管钱师兄点点头。 

 “老师和我说最近这两年,关于特发性肺纤维化发病机制和过程,基本上摸索的差不多,没有研究车特别透,但是表皮挤上处理ok。” 

 “基本上就是某种未知的抗原,激活的b细胞,产生ig,然后又形成了免疫复合物,进而又刺激和活化的肺泡巨噬细胞,而且这一个反应是发生在肺局部的,如果肺泡壁 B淋巴细胞也产生了抗体,就会被肺泡壁的某些成分错误的识别成立,所以有可能算得上是自身免疫性疾病,但是又由于这类型的患者,t细胞的变化和作用并不明确,仅仅是b细胞参与不足以证明这一点,所以科学界也有不少人还是反驳这个结论的。” 

 “到了这各步骤的时候,活化的肺泡巨噬细胞就会释放出更多的介质,除了蛋白水解酶,还有胶原酶,反应性氧代谢产物和某些细胞因子都会直接损伤肺细胞细胞外基质以及基底膜这些结构,与有纤维化形成密切相关的介质像是纤维连接蛋白,还有肺泡巨噬细胞源性生长因子的这些玩意儿,基本上都是可以吸附成纤维细胞,然后还会刺激增生的,就会导致胶原肌底收缩。” 

 听到这些话,肖尧如有所思的点了点头,同时摸了摸下巴。 

 听起来~ 

 感觉好像还是挺有道理的。 

 没什么毛病。 

 “然后就是第3步了,肺泡就是细胞释放的iL-8等等在介导下中性粒细胞向着肺泡趋化,聚集和活化,然后就会形成以中性粒细胞比率增高20%左右的特征的肺泡炎,而这个时候呢,中性粒细胞那边又会产生炎症反应,然后又会释放出一系列的介质,就会引起和加重肺损伤与纤维化。” 

 嘶~ 

 这一波波的。 

 怪不得都说这个病根本就没有办法治,基本上就是得了以后就在等死。